Определен механизм в мозгу, который заставляет есть соль

Соль не так уж плоха, однако употребление ее сверх меры может серьезно повлиять на сердечно-сосудистое здоровье. При этом для некоторых сокращение потребления соли может показаться сложной задачей, и новые исследования показывают, что в организме присутствуют нейроны, которые затрудняют этот процесс.

Ученые во главе с доктором Bradford Lowell и Jon M. Resch, докторантом лаборатории Lowell, опубликовали свои результаты в журнале Neuron. Resch вместе с коллегами решил исследовать «клеточный и молекулярный механизм, посредством которого нейроны NTSHSD2 (альдостерон-чувствительные нейроны) активируются, когда присутствует дефицит натрия.

С этой целью исследователи использовали электрофизиологию среза мозга и секвенирование одноячеичной РНК для изучения этих нейронов индивидуально. Затем они использовали генетическую абляцию, то есть ингибировали продукцию определенных генов, вместе с хемогенетической активацией, чтобы исследовать роль этих нейронов в запуске желания употреблять соль.

Resch с командой активировали нейроны NTSHSD2 искусственным путем у мышей, у которых не было дефицита соли, в попытке выяснить, будут ли они испытывать потребность в хлориде натрия, которая фиксировалась у мышей с его дефицитом.

Исследователи обнаружили, что лишь активации нейронов NTSHSD2 недостаточно, чтобы самостоятельно управлять этим желанием. Только в сочетании с сигналом, посылаемым гормоном ангиотензином II мыши проявляли тягу к соли.

«Мы определили конкретную схему в мозге, которая обнаруживает дефицит хлорида натрия и стимулирует желание его употребить, чтобы этот дефицит был ликвидирован», — подчеркивает Resch.

Источник